nûçe

Sodyûm, potasyûm, kalsiyûm, bîkarbonat û hevsengiya şilavê di xwînê de bingeha parastina fonksiyonên fîzyolojîk ên di laş de ne. Li ser nexweşiya îyonên magnezyûmê lêkolîn kêm bûne. Hê di salên 1980-an de, magnezyûm wekî "elektrolîta jibîrkirî" dihat nasîn. Bi keşfkirina kanal û veguhezkarên taybetî yên magnezyûmê, û her weha têgihîştina rêziknameya fîzyolojîk û hormonal a homeostaza magnezyûmê, têgihîştina mirovan a rola magnezyûmê di bijîşkiya klînîkî de her ku diçe kûrtir dibe.

Magnezyûm ji bo fonksiyon û tenduristiya şaneyan pir girîng e. Magnezyûm bi gelemperî di forma Mg2+ de heye, û di hemî şaneyên hemî organîzmayan de, ji nebatan bigire heya memikên bilindtir, heye. Magnezyûm elementek girîng e ji bo tenduristî û jiyanê, ji ber ku ew kofaktorek girîng a çavkaniya enerjiya şaneyan ATP ye. Magnezyûm bi giranî di pêvajoyên sereke yên fîzyolojîk ên şaneyan de bi girêdana nukleotîdan û rêkxistina çalakiya enzîman beşdar dibe. Hemî reaksiyonên ATPase hewceyê Mg2+- ATP ne, di nav de reaksiyonên têkildarî fonksiyonên RNA û DNA. Magnezyûm kofaktorek bi sedan reaksiyonên enzîmatîk di şaneyan de ye. Wekî din, magnezyûm di heman demê de metabolîzma glukoz, lîpîd û proteînê rêk dixe. Magnezyûm di rêkxistina fonksiyona neuromuskuler, rêkxistina rîtma dil, tona damarî, derdana hormonan, û berdana N-metîl-D-aspartat (NMDA) di pergala demarî ya navendî de beşdar e. Magnezyûm peyamberê duyemîn e ku di sînyala navxaneyî de beşdar e û rêkxerê genên rîtma sîrkadî ye ku rîtma sîrkadî ya pergalên biyolojîkî kontrol dikin.

Di laşê mirov de nêzîkî 25 g magnezyûm heye, ku bi piranî di hestî û tevnên nerm de tê hilanîn. Magnezyûm îyonek girîng a navxaneyî ye û piştî potasyûmê duyemîn katyona navxaneyî ya herî mezin e. Di xaneyan de, ji %90 heta %95 ê magnezyûmê bi lîgandên wekî ATP, ADP, sîtrat, proteîn û asîdên nukleîk ve girêdide, lê tenê ji %1 heta %5 ê magnezyûma navxaneyî bi awayekî azad heye. Rêjeya magnezyûma azad a navxaneyî 1.2-2.9 mg/dl (0.5-1.2 mmol/L) e, ku dişibihe rêjeya derveyî xaneyê. Di plazmayê de, ji %30 ê magnezyûma di nav xwînê de bi piranî bi rêya asîdên rûn ên azad bi proteînan ve girêdide. Nexweşên ku asta asîdên rûn ên azad ên demdirêj bilind in, bi gelemperî rêjeya magnezyûma xwînê ya wan kêmtir e, ku bi awayekî berevajî rêjeya rîska nexweşiyên kardiovaskuler û metabolîk e. Guhertinên di asîdên rûn ên azad de, û her weha asta EGF, însulîn û aldosteronê de, dikarin bandorê li asta magnezyûma xwînê bikin.

Sê organên sereke yên rêkxistina magnezyûmê hene: rûvî (rêkxistina vegirtina magnezyûmê ya bi xwarinê), hestî (hîdroksîyapatîtê depokirina magnezyûmê) û gurçik (rêkxistina derdana magnezyûmê ya bi mîzê). Ev sîstem yekgirtî û pir hevrêz in, bi hev re eksena rûvî-hest û gurçikê pêk tînin, ku berpirsiyarê vegirtin, danûstandin û derdana magnezyûmê ye. Nehevsengiya metabolîzma magnezyûmê dikare bibe sedema encamên patolojîk û fîzyolojîk.

Xwarinên dewlemend bi magnezyûmê dexl, fasûlî, gwîz û sebzeyên kesk in (magnezyûm pêkhateya bingehîn a klorofîlê ye). Nêzîkî %30 heta %40 ê wergirtina magnezyûmê ya xwarinê ji hêla rûvî ve tê mijandin. Piraniya mijandinê di rûviya piçûk de bi rêya veguhastina nav-hucreyî pêk tê, ku pêvajoyek pasîf e ku girêdanên teng di navbera şaneyan de vedihewîne. Rûviya mezin dikare mijandina magnezyûmê bi rêya TRPM6 û TRPM7 ya transhucreyî bi hûrgulî rêk bixe. Neçalakkirina gena TRPM7 ya rûvî dikare bibe sedema kêmasiyên giran ên di magnezyûm, çînko û kalsiyûmê de, ku ji bo mezinbûna zû û saxmayîna piştî zayînê zirardar e. Mijandina magnezyûmê ji hêla faktorên cûrbecûr ve tê bandor kirin, di nav de wergirtina magnezyûmê, nirxa pH-ya rûvî, hormon (wek estrogen, însulîn, EGF, FGF23, û hormona paratîroîdê [PTH]), û mîkrobiotaya rûvî.
Di gurçikan de, lûleyên gurçikan magnezyûmê bi rêyên derveyî şaneyê û navxaneyî ji nû ve dimijin. Berevajî piraniya îyonên wekî sodyûm û kalsiyûmê, tenê mîqdarek piçûk (20%) ji magnezyûmê di lûleyên proksîmal de ji nû ve tê mijandin, lê piraniya (70%) ji magnezyûmê di xeleka Heinz de ji nû ve tê mijandin. Di lûleyên proksîmal û şaxên qalind ên xeleka Heinz de, ji nû ve mijandina magnezyûmê bi giranî ji hêla gradyantên konsantrasyonê û potansiyela membranê ve tê rêvebirin. Claudin 16 û Claudin 19 di şaxên stûr ên xeleka Heinz de kanalên magnezyûmê çêdikin, lê Claudin 10b dibe alîkar ku voltaja erênî ya navrûyê li seranserê şaneyên epitelyal çêbibe, ku ji nû ve mijandina îyonên magnezyûmê dimeşîne. Di lûleyên dûr de, magnezyûm ji nû ve mijandina navxaneyî (5%~10%) bi rêya TRPM6 û TRPM7 li serê şaneyê bi nermî rêk dixe, bi vî rengî derdana dawîn a magnezyûmê ya mîzê diyar dike.
Magnezyûm pêkhateyeke girîng a hestiyan e, û %60ê magnezyûmê di laşê mirov de di hestiyan de tê hilanîn. Magnezyûma guhêrbar a di hestiyan de rezervên dînamîk peyda dike ji bo parastina konsantrasyonên fîzyolojîk ên plazmayê. Magnezyûm bi bandorkirina çalakiya osteoblast û osteoklastan avakirina hestiyan pêş dixe. Zêdekirina wergirtina magnezyûmê dikare naveroka mîneralên hestiyan zêde bike, bi vî rengî xetera şikestin û osteoporozê di dema pîrbûnê de kêm bike. Magnezyûm di tamîrkirina hestiyan de rolek dualî dilîze. Di qonaxa akût a iltîhaba de, magnezyûm dikare îfadeya TRPM7 di makrofajan de, hilberîna sîtokînê ya girêdayî magnezyûmê pêş bixe, û mîkrojîngeha parastinê ya avakirina hestiyan pêş bixe. Di qonaxa dereng a nûvekirina hestiyan de, magnezyûm dikare bandorê li osteogenezê bike û barîna hîdroksîyapatîtê asteng bike. TRPM7 û magnezyûm di heman demê de bi bandorkirina veguheztina hucreyên masûlkeyên nerm ên damarî bo fenotipa osteojenîk di pêvajoya kalsîfîkasyona damaran de beşdar dibin.

Rêjeya normal a magnezyûmê di xwînê de di mezinan de 1.7~2.4 mg/dl (0.7~1.0 mmol/L) ye. Hîpomagnezyûmî behsa rêjeya magnezyûmê di xwînê de di bin 1.7 mg/dl de dike. Piraniya nexweşên bi hîpomagnezyûmê ya sînor nîşanên eşkere nînin. Ji ber îhtîmala kêmbûna potansiyel a magnezyûmê ya demdirêj di nexweşên ku asta magnezyûmê di xwînê de ji 1.5 mg/dl (0.6 mmol/L) mezintir e, hin kes pêşniyar dikin ku sînorê jêrîn ji bo hîpomagnezyûmê were bilindkirin. Lêbelê, ev ast hîn jî nakokî ye û pêdivî bi pejirandina klînîkî ya bêtir heye. %3~10ê nifûsa giştî hîpomagnezyûmê heye, lê rêjeya bûyerên nexweşên diyabetê yên tîpa 2 (%10~30%) û nexweşên nexweşxaneyê (%10~60%) bilindtir e, nemaze di nexweşên yekîneya lênêrîna zirav (ICU) de, ku rêjeya bûyerên wan ji %65 derbas dibe. Lêkolînên kohort ên pirjimar nîşan dane ku hîpomagnezyûmî bi zêdebûna rîska mirina ji ber hemî sedeman û mirina bi nexweşiyên kardiovaskuler ve girêdayî ye.

Nîşaneyên klînîkî yên hîpomagnesemiyê nîşanên ne-taybetî yên wekî xewbûn, spazmên masûlkeyan, an qelsiya masûlkeyan ên ji ber kêmbûna xwarinê, zêdebûna windabûna gastrointestinal, kêmbûna reabsorpsiyona gurçikan, an jî ji nû ve belavkirina magnezyûmê ji derve ber bi hundirê şaneyan ve çêdibin dihewîne (Wêne 3B). Hîpomagnesemî bi gelemperî bi nexweşiyên din ên elektrolîtan re, di nav de hîpokalsemî, hîpokalemî, û alkaloza metabolîk re hevdem e. Ji ber vê yekê, hîpomagnesemî dikare were paşguh kirin, nemaze di piraniya mîhengên klînîkî de ku asta magnezyûma xwînê bi rêkûpêk nayê pîvandin. Tenê di hîpomagnesemiya giran de (magnezyûma serumê <1.2 mg/dL [0.5 mmol/L]), nîşanên wekî hejandina neuromuskuler a neasayî (spazmên çokê destan, epîlepsî, û lerizîn), anormaliyên kardiovaskuler (aritmî û vazokonstrîksiyon), û nexweşiyên metabolîk (berxwedana însulînê û kalsîfîkasyona kirkirgê) eşkere dibin. Hîpomagnesemî bi zêdebûna rêjeyên nexweşxaneyê û mirinê ve girêdayî ye, nemaze dema ku bi hîpokalemiyê re tê, ku girîngiya klînîkî ya magnezyûmê destnîşan dike.
Rêjeya magnezyûmê di xwînê de ji %1 kêmtir e, ji ber vê yekê rêjeya magnezyûmê ya di xwînê de nikare bi awayekî pêbawer rêjeya tevahî ya magnezyûmê di tevnê de nîşan bide. Lêkolînan nîşan daye ku her çend rêjeya magnezyûmê ya di serumê de normal be jî, dibe ku rêjeya magnezyûmê ya di nav hucreyê de kêm be. Ji ber vê yekê, tenê rêjeya magnezyûmê di xwînê de bê berçavgirtina vexwarina magnezyûmê ya ji xwarinê û windabûna mîzê, dibe ku kêmasiya klînîkî ya magnezyûmê kêm were hesibandin.

Nexweşên bi hîpomagnesemiyê pir caran hîpokalemiyê dijîn. Hîpokalemiya serhişk bi gelemperî bi kêmasiya magnezyûmê ve girêdayî ye, û ew tenê dikare piştî ku asta magnezyûmê vedigere rewşa normal bi bandor were sererast kirin. Kêmasiya magnezyûmê dikare derdana potasyûmê ji kanalên berhevkirinê zêde bike, û windabûna potasyûmê bêtir xirab bike. Kêmbûna asta magnezyûmê ya nav hucreyê çalakiya Na+- K+- ATPase asteng dike û vebûna kanalên potasyûma medullary ya derveyî gurçikê (ROMK) zêde dike, ku dibe sedema windabûna potasyûmê ji gurçikan. Têkiliya di navbera magnezyûm û potasyûmê de her weha çalakkirina hev-veguhestina klorîda sodyûmê (NCC) jî vedihewîne, bi vî rengî vegerandina sodyûmê pêş dixe. Kêmasiya magnezyûmê pirbûna NCC bi rêya lîgazek proteîna ubîkwîtîn a E3 ya bi navê NEDD4-2 kêm dike, ku pêşveçûna hucreya pêşeng a neuronal kêm dike, û pêşî li çalakkirina NCC bi rêya hîpokalemiyê digire. Kêmkirina domdar a NCC dikare veguhastina Na+ ya dûr di hîpomagnesemiyê de zêde bike, û bibe sedema zêdebûna derdana potasyûmê ya mîzê û hîpokalemiyê.

Hîpokalsemiya di nexweşên bi hîpomagnesemiyê de jî gelemper e. Kêmasiya magnezyûmê dikare berdana hormona paratîroîdê (PTH) asteng bike û hesasiyeta gurçikan ji bo PTH kêm bike. Kêmkirina asta PTH dikare vegirtina kalsiyûmê ya gurçikan kêm bike, derdana kalsiyûmê ya mîzê zêde bike, û di dawiyê de bibe sedema hîpokalsemiyê. Ji ber hîpokalsemiya ku ji ber hîpomagnesemiyê çêdibe, hîpoparatîroîdîzm pir caran dijwar e ku were rastkirin heya ku asta magnezyûmê ya xwînê negihîje rewşa normal.

Pîvandina magnezyûma giştî ya serumê rêbaza standard e ji bo destnîşankirina naveroka magnezyûmê di pratîka klînîkî de. Ew dikare guhertinên demkurt ên di naveroka magnezyûmê de bi lez binirxîne, lê dibe ku naveroka magnezyûma giştî ya di laş de kêm binirxîne. Faktorên endojen (wek hîpoalbumînemî) û faktorên eksojen (wek hemolîz û antîkoagulantên nimûneyê, wek EDTA) dikarin bandorê li nirxa pîvandina magnezyûmê bikin, û ev faktor divê dema şîrovekirina encamên testa xwînê werin hesibandin. Magnezyûma îyonîzekirî ya serumê jî dikare were pîvandin, lê pratîkbûna wê ya klînîkî hîn ne diyar e.
Dema teşhîsa hîpomagnesemiyê tê kirin, sedema wê bi gelemperî li gorî dîroka bijîşkî ya nexweş dikare were destnîşankirin. Lêbelê, heke sedemek bingehîn a zelal tune be, pêdivî ye ku rêbazên teşhîsê yên taybetî werin bikar anîn da ku were cûdakirin ka windabûna magnezyûmê ji ber gurçikê an rêça gastrointestinal çêdibe, wekî derdana magnezyûmê ya 24 demjimêran, fraksiyona derdana magnezyûmê, û testa barkirina magnezyûmê.

Pêvekên magnezyûmê bingeha dermankirina hîpomagnezyûmê ne. Lêbelê, niha rêbernameyek dermankirina zelal ji bo hîpomagnezyûmê tune ye; Ji ber vê yekê, rêbaza dermankirinê bi giraniya nîşanên klînîkî ve girêdayî ye. Hîpomagnezyûma sivik dikare bi pêvekên devkî were dermankirin. Gelek amadekariyên magnezyûmê li sûkê hene, her yek bi rêjeyên vegirtinê yên cûda. Xwêyên organîk (wek sîtrata magnezyûmê, aspartata magnezyûmê, glîsîna magnezyûmê, glukonat û laktatê magnezyûmê) ji hêla laşê mirov ve ji xwêyên neorganîk (wek klorîda magnezyûmê, karbonata magnezyûmê û oksîda magnezyûmê) hêsantir têne vegirtin. Bandora alîgir a hevpar a pêvekên magnezyûmê yên devkî îshal e, ku ji bo lêzêdekirina magnezyûmê ya devkî dibe sedema dijwarîyê.
Ji bo rewşên berxwedêr, dibe ku dermankirina bi dermanên alîkar pêwîst be. Ji bo nexweşên ku fonksiyona gurçikan normal e, astengkirina kanalên sodyûmê yên epitelyal bi amînofenîdat an trîamînofenîdat dikare asta magnezyûma serumê zêde bike. Stratejiyên din ên potansiyel karanîna astengkerên SGLT2 ji bo zêdekirina asta magnezyûma serumê, nemaze li nexweşên bi diyabetê re, vedihewîne. Mekanîzmayên li pişt van bandoran hîn ne diyar in, lê dibe ku ew bi kêmbûna rêjeya parzûna glomerular û zêdebûna reabsorpsiyona tubular a gurçikê ve girêdayî bin. Ji bo nexweşên bi hîpomagnesemiyê yên ku di dermankirina lêzêdekirina magnezyûma devkî de bêbandor in, wekî yên bi sendroma rûviya kurt, krîzên dest û lingan, an epîlepsiyê, û her weha yên bi bêîstîqrariya hemodînamîk a ji ber aritmiyê, hîpokalemiyê, û hîpokalsemiyê çêdibin, divê dermankirina damarî were bikar anîn. Hîpomagnesemiya ku ji hêla PPI ve çêdibe dikare bi rêveberiya devkî ya înulînê were baştir kirin, û mekanîzmaya wê dibe ku bi guhertinên di mîkrobiotaya rûvî de têkildar be.

Magnezyûm elektrolîtek girîng e lê di teşhîs û dermankirina klînîkî de pir caran nayê dîtin. Ew kêm caran wekî elektrolîtek kevneşopî tê ceribandin. Hîpomagnesemî bi gelemperî ti nîşanekan nîşan nade. Her çend mekanîzmaya rastîn a rêkxistina hevsengiya magnezyûmê di laş de hîn ne diyar e jî, di lêkolîna mekanîzmaya ku gurçik magnezyûmê pê re hildiberînin de pêşkeftin çêbûye. Gelek derman dikarin bibin sedema hîpomagnesemiyê. Hîpomagnesemî di nav nexweşên nexweşxaneyê de gelemperî ye û faktorek rîskê ye ji bo mayîna dirêj a ICU. Divê hîpomagnesemî bi şiklê amadekariyên xwêya organîk were sererast kirin. Her çend hîn jî gelek sir hene ku li ser rola magnezyûmê di tenduristî û nexweşiyê de werin çareser kirin jî, di vî warî de gelek pêşkeftin çêbûne, û divê bijîşkên klînîkî bêtir bala xwe bidin girîngiya magnezyûmê di bijîşkiya klînîkî de.