nûçe

Terapiya oksîjenê yek ji rêbazên herî zêde tê bikaranîn di bijîşkiya nûjen de ye, lê hîn jî di derbarê nîşaneyên terapiya oksîjenê de nerînên xelet hene, û karanîna nerast a oksîjenê dikare bibe sedema reaksiyonên jehrî yên cidî.

Nirxandina klînîkî ya hîpoksiya tevnê

Nîşaneyên klînîkî yên hîpoksiya tevnê cûrbecûr û ne-taybet in, bi nîşanên herî berbiçav dispne, tengbûna bêhnê, takîkardî, tengasiya nefesê, guhertinên bilez ên di rewşa derûnî de, û aritmiya. Ji bo destnîşankirina hebûna hîpoksiya tevnê (visceral), laktatê serumê (di dema îskemiyê û kêmkirina derana dil de bilind dibe) û SvO2 (di dema kêmkirina derana dil, anemiyê, hîpoksemiya arterî û rêjeya metabolîk a bilind de kêm dibe) ji bo nirxandina klînîkî alîkar in. Lêbelê, laktat dikare di şert û mercên ne-hîpoksîk de bilind bibe, ji ber vê yekê teşhîsek nikare tenê li ser bingeha bilindbûna laktatê were danîn, ji ber ku laktat dikare di şert û mercên glîkolîza zêde de jî bilind bibe, wek mezinbûna bilez a tumorên xedar, septisemiya zû, nexweşiyên metabolîk, û dayîna katekolaminan. Nirxên din ên laboratîfê yên ku nefonksiyona organên taybetî nîşan didin jî girîng in, wek kreatînîn, troponîn, an enzîmên kezebê yên bilind.

Nirxandina klînîkî ya rewşa oksîjenasyona arterî

Siyanoz. Siyanoz bi gelemperî nîşaneyek e ku di qonaxa dereng a hîpoksiyê de çêdibe, û pir caran di teşhîskirina hîpoksîmî û hîpoksiyê de ne pêbawer e ji ber ku dibe ku di anemiyê û perfuzyona herikîna xwînê ya nebaş de çênebe, û ji bo kesên bi çermê tarîtir zehmet e ku siyanozê tespît bikin.

Çavdêriya oksîmetrîya pulsê. Çavdêriya oksîmetrîya pulsê ya bêdestwerdan ji bo şopandina hemî nexweşiyan bi berfirehî hatiye bikar anîn, û SaO2-ya wê ya texmînkirî jê re SpO2 tê gotin. Prensîba çavdêriya oksîmetrîya pulsê qanûna Bill e, ku dibêje ku rêjeya madeyek nenas di çareseriyekê de dikare bi vegirtina wê ya ronahiyê were destnîşankirin. Dema ku ronahî di nav her tevnekê re derbas dibe, piraniya wê ji hêla hêmanên tevn û xwînê ve tê vegirtin. Lêbelê, bi her lêdana dil re, xwîna arterî herikîna pulsasyonê derbas dike, ku dihêle ku çavdêriya oksîmetrîya pulsê guhertinên di vegirtina ronahiyê de li du dirêjahiya pêlê tespît bike: 660 nanometre (sor) û 940 nanometre (înfrared). Rêjeyên vegirtina hemoglobîna kêmkirî û hemoglobîna oksîjenkirî li van her du dirêjahiya pêlê cûda ne. Piştî derxistina vegirtina tevnên ne-pulsasyonkirî, rêjeya hemoglobîna oksîjenkirî li gorî hemoglobîna tevahî dikare were hesab kirin.

Hin sînorkirinên çavdêriya oksîmetrîya pulsê hene. Her madeyek di xwînê de ku van dirêjahiya pêlê digire dikare bandorê li rastbûna pîvandinê bike, di nav de hemoglobînopatîyên bidestxistî - karboksîhemoglobîn û methemoglobînemia, şînê metîlenê, û hin guhertoyên hemoglobîna genetîkî. Mijandina karboksîhemoglobînê di dirêjahiya pêlê ya 660 nanometreyan de dişibihe ya hemoglobîna oksîjenkirî; Mijandin pir kêm e di dirêjahiya pêlê ya 940 nanometreyan de. Ji ber vê yekê, bêyî ku rêjeya nisbî ya hemoglobîna têrkirî ya karbonmonoksîtê û hemoglobîna têrkirî ya oksîjenê çi be, SpO2 dê sabît bimîne (90%~95%). Di methemoglobînemiyê de, dema ku hesinê hemê tê oksîdkirin bo rewşa ferrous, methemoglobîn katsayiyên mijandina du dirêjahiya pêlê wekhev dike. Ev dibe sedema ku SpO2 tenê di navbera 83% û 87% de di nav rêzek rêjeya nisbeten fireh a methemoglobînê de diguhere. Di vê rewşê de, ji bo pîvandina oksîjena xwîna arterî çar dirêjahiya pêlên ronahiyê hewce ne da ku di navbera çar formên hemoglobînê de cûda bibin.

Çavdêriya oksîmetrîya pulsê xwe dispêre herikîna xwîna pulsasyonî ya têr; Ji ber vê yekê, çavdêriya oksîmetrîya pulsê di hîpoperfuzyona şokê de an jî dema ku cîhazên alîkariya ventrikulên nepulsasyonî têne bikar anîn (ku derana dil tenê beşek piçûk ji derana dil pêk tîne) nayê bikar anîn. Di regurgîtasyona giran a trikuspîd de, rêjeya deoksîhemoglobînê di xwîna damarî de zêde ye, û pulsasyona xwîna damarî dibe ku bibe sedema xwendinên têrbûna oksîjena xwînê yên kêm. Di hîpoksemîya arterî ya giran de (SaO2<75%), rastbûn jî dikare kêm bibe ji ber ku ev teknîk di vê rêzê de qet nehatiye pejirandin. Di dawiyê de, bêtir û bêtir mirov fêm dikin ku çavdêriya oksîmetrîya pulsê dikare têrbûna hemoglobîna arterî heya 5-10 xalên ji sedî zêde texmîn bike, li gorî cîhaza taybetî ya ku ji hêla kesên çermê tarî ve tê bikar anîn.

PaO2/FIO2. Rêjeya PaO2/FIO2 (bi gelemperî wekî rêjeya P/F tê binavkirin, ku di navbera 400 û 500 mm Hg de ye) asta danûstandina oksîjenê ya neasayî di pişikê de nîşan dide, û di vê çarçoveyê de herî bikêrhatî ye ji ber ku ventilasyona mekanîkî dikare FIO2 bi awayekî rast destnîşan bike. Rêjeya AP/F ya ji 300 mm Hg kêmtir anormaliyên danûstandina gazê yên klînîkî yên girîng nîşan dide, lê rêjeya P/F ya ji 200 mm Hg kêmtir hîpoksemiya giran nîşan dide. Faktorên ku bandorê li rêjeya P/F dikin mîhengên ventilasyonê, zexta dawiya derdanê ya erênî, û FIO2 ne. Bandora guhertinên di FIO2 de li ser rêjeya P/F li gorî cewherê birîndarbûna pişikê, fraksiyona şuntê, û rêza guhertinên FIO2 diguhere. Di nebûna PaO2 de, SpO2/FIO2 dikare wekî nîşaneyek alternatîf a maqûl xizmet bike.

Cûdahiya zexta qismî ya oksîjena arterî ya alveolar (Aa PO2). Pîvandina cûdahiya Aa PO2 cudahiya di navbera zexta qismî ya oksîjena alveolar a hesabkirî û zexta qismî ya oksîjena arterî ya pîvandî de ye, ku ji bo pîvandina karîgeriya danûstandina gazan tê bikar anîn.

Cudahiya "normal" a Aa PO2 ji bo nefesgirtina hewaya hawîrdorê li asta deryayê bi temen re diguhere, ji 10 heta 25 mm Hg (2.5+0.21 x temen [sal]). Faktora bandorker a duyemîn FIO2 an PAO2 ye. Ger yek ji van her du faktoran zêde bibe, cûdahiya di Aa PO2 de dê zêde bibe. Ev ji ber ku danûstandina gazê di kapîlerên alveoler de di beşa herî fireh (şil) a xêza veqetandina oksîjenê ya hemoglobînê de çêdibe. Di bin heman astê tevlihevkirina venûz de, cûdahiya PO2 di navbera xwîna venûz a tevlihev û xwîna arterî de dê zêde bibe. Berevajî vê, heke PO2 ya alveoler ji ber hewakirina nebaş an bilindahiya bilind kêm be, cûdahiya Aa dê ji normalê kêmtir be, ku dibe ku bibe sedema kêmnirxandin an teşhîsa xelet a bêhêziya pişikê.

Îndeksa Oksîjenasyonê. Îndeksa oksîjenasyonê (OI) dikare di nexweşên bi ventilasyona mekanîkî de were bikar anîn da ku şîddeta piştgiriya ventilasyonê ya pêwîst ji bo parastina oksîjenasyonê were nirxandin. Ew zexta rêya hewayî ya navînî (MAP, di cm H2O de), FIO2, û PaO2 (di mm Hg de) an SpO2 vedihewîne, û heke ji 40 derbas bibe, ew dikare wekî standardek ji bo terapiya oksîjenasyona membrana ekstrakorporeal were bikar anîn. Nirxa normal kêmtir ji 4 cm H2O/mm Hg; Ji ber nirxa yekreng a cm H2O/mm Hg (1.36), yekîne bi gelemperî dema ku ev rêje tê ragihandin nayên hesibandin.

Nîşaneyên ji bo dermankirina oksîjenê ya akût
Dema ku nexweş di nefesgirtinê de zehmetiyê dikişînin, berî teşhîsa hîpoksemiyê bi gelemperî pêdivî bi lêzêdekirina oksîjenê heye. Dema ku zexta qismî ya oksîjenê ya arterî (PaO2) di bin 60 mm Hg de be, nîşana herî zelal a wergirtina oksîjenê hîpoksemiya arterî ye, ku bi gelemperî bi têrkirina oksîjena arterî (SaO2) an têrkirina oksîjena periferîk (SpO2) re têkildar e ji %89 heta %90. Dema ku PaO2 di bin 60 mm Hg de dakeve, têrkirina oksîjena xwînê dikare bi tundî kêm bibe, ku bibe sedema kêmbûnek girîng di naveroka oksîjena arterî de û dibe ku bibe sedema hîpoksiya tevnê.

Ji bilî hîpoksemiya arterî, di rewşên kêm de dibe ku lêzêdekirina oksîjenê pêwîst be. Nexweşên kêmxwînî yên giran, trawma û nexweşên krîtîk ên neştergeriyê dikarin bi zêdekirina asta oksîjena arterî hîpoksiya tevnê kêm bikin. Ji bo nexweşên bi jehrîbûna karbonmonoksîtê (CO), lêzêdekirina oksîjenê dikare rêjeya oksîjena çareserbûyî di xwînê de zêde bike, CO-ya bi hemoglobînê ve girêdayî biguhezîne, û rêjeya hemoglobîna oksîjenkirî zêde bike. Piştî kişandina oksîjena saf, nîv-jiyana karboksîhemoglobînê 70-80 hûrdem e, lê nîv-jiyana dema ku hewaya derdorê tê kişandin 320 hûrdem e. Di bin şert û mercên oksîjena hîperbarîk de, nîv-jiyana karboksîhemoglobînê piştî kişandina oksîjena saf ji 10 hûrdeman kêmtir tê kurt kirin. Oksîjena hîperbarîk bi gelemperî di rewşên bi asta bilind a karboksîhemoglobînê (>25%), îskemiya dil, an anormaliyên hestî de tê bikar anîn.

Tevî nebûna daneyên piştgirî an daneyên nerast, nexweşiyên din jî dikarin ji zêdekirina oksîjenê sûd werbigirin. Terapiya oksîjenê bi gelemperî ji bo serêşa komî, krîza êşa şaneya dasî, sivikkirina tengasiya nefesê bêyî hîpoksemiyê, pneumotoraks, û amfîzema mediastinal (pêşvebirina kişandina hewaya singê) tê bikar anîn. Delîl hene ku destnîşan dikin ku oksîjena bilind a di dema emeliyatê de dikare bûyerên enfeksiyonên cihê emeliyatê kêm bike. Lêbelê, zêdekirina oksîjenê xuya nake ku bi bandor vereşîn/dilxelandinê piştî emeliyatê kêm bike.

Bi başbûna kapasîteya dabînkirina oksîjenê ya li derveyî nexweşxaneyê re, karanîna terapiya oksîjenê ya demdirêj (LTOT) jî zêde dibe. Pîvanên ji bo pêkanîna terapiya oksîjenê ya demdirêj jixwe pir zelal in. Terapiya oksîjenê ya demdirêj bi gelemperî ji bo nexweşiya pişikê ya astengker a kronîk (COPD) tê bikar anîn.
Du lêkolînên li ser nexweşên bi COPD-ya hîpoksemîk daneyên piştgirî ji bo LTOT peyda dikin. Lêkolîna yekem Ceribandina Terapiya Oksîjenê ya Şevê (NOTT) bû ku di sala 1980-an de hate kirin, ku tê de nexweş bi awayekî rasthatî ji bo terapiya oksîjenê ya şevê (herî kêm 12 demjimêr) an jî ya berdewam hatin destnîşankirin. Di 12 û 24 mehan de, nexweşên ku tenê terapiya oksîjenê ya şevê digirin, rêjeya mirinê ya wan bilindtir e. Ceribandina duyemîn Ceribandina Malbatê ya Konseya Lêkolînên Bijîşkî bû ku di sala 1981-an de hate kirin, ku tê de nexweş bi awayekî rasthatî li du koman hatin dabeş kirin: yên ku oksîjen negirtin an jî yên ku rojê herî kêm 15 demjimêran oksîjen wergirtin. Mîna testa NOTT, rêjeya mirinê di koma anaerobîk de bi girîngî bilindtir bû. Mijarên her du ceribandinan nexweşên necixarekêş bûn ku dermankirina herî zêde wergirtin û rewşên wan ên stabîl hebûn, bi PaO2 di bin 55 mm Hg de, an jî nexweşên bi polîsîtemia an nexweşiya dil a pişikê bi PaO2 di bin 60 mm Hg de.

Ev herdu ceribandin nîşan didin ku dayîna oksîjenê ji 15 saetan zêdetir di rojê de ji negirtina bi tevahî ya oksîjenê çêtir e, û terapiya oksîjenê ya berdewam ji dermankirina tenê di şevê de çêtir e. Pîvanên tevlêbûnê ji bo van ceribandinan bingeha şirketên sîgortaya bijîşkî yên heyî û ATS ne ku rêbernameyên LTOT pêşve bibin. Maqûl e ku meriv texmîn bike ku LTOT ji bo nexweşiyên din ên dil û damaran ên hîpoksîk jî tê pejirandin, lê niha kêmasiya delîlên ceribandinî yên têkildar heye. Ceribandinek pirnavendî ya vê dawiyê di bandora terapiya oksîjenê de li ser mirinê an kalîteya jiyanê ji bo nexweşên COPD yên bi hîpoksemiyê ku pîvanên bêhnvedanê bicîh neaniye an jî tenê ji ber werzîşê çêbûye, ti cûdahiyek nedît.

Carinan bijîşk ji bo nexweşên ku di dema xewê de kêmbûnek giran di têrbûna oksîjena xwînê de dijîn, lêzêdekirina oksîjenê ya şevê pêşniyar dikin. Niha delîlên zelal tune ne ku piştgirîya karanîna vê rêbazê li nexweşên bi apneya xewê ya astengker bikin. Ji bo nexweşên bi apneya xewê ya astengker an sendroma hîpopneya qelewbûnê ku dibe sedema nefesgirtina şevê ya xirab, ventilasyona zexta pozîtîf a ne-dagirker li şûna lêzêdekirina oksîjenê rêbaza sereke ya dermankirinê ye.

Pirsgirêkek din a ku divê were nirxandin ev e ku gelo di dema rêwîtiya hewayî de pêdivî bi lêzêdekirina oksîjenê heye. Piraniya balafirên bazirganî bi gelemperî zexta kabînê digihînin bilindahiyek wekhevî 8000 lingan, bi tansiyona oksîjena bêhnkirî ya bi qasî 108 mm Hg. Ji bo nexweşên bi nexweşiyên pişikê, kêmbûna tansiyona oksîjena bêhnkirî (PiO2) dikare bibe sedema hîpoksemiyê. Berî rêwîtiyê, divê nexweş nirxandinek bijîjkî ya berfireh bikin, di nav de ceribandina gaza xwîna arterî jî. Ger PaO2 ya nexweş li ser erdê ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) be, wê hingê PaO2 ya wan di dema firînê de îhtîmal e ku ji 50 mm Hg derbas bibe, ku bi gelemperî têra xwe tê hesibandin ku bi çalakiya laşî ya hindik re mijûl bibe. Ji bo nexweşên bi SpO2 an PaO2 kêm, ceribandinek meşa 6-deqeyî an ceribandinek simulasyona hîpoksiyê dikare were hesibandin, bi gelemperî 15% oksîjen bêhn bikin. Ger hîpoksemî di dema rêwîtiya hewayî de çêbibe, oksîjen dikare bi riya kanûla pozê were dayîn da ku wergirtina oksîjenê zêde bike.

Bingeha biyokîmyayî ya jehrîbûna oksîjenê

Jehrbûna oksîjenê ji ber hilberîna cureyên oksîjenê yên reaktîf (ROS) çêdibe. ROS radîkaleke azad a ji oksîjenê hatî wergirtin e ku elektroneke orbital a nehevber heye ku dikare bi proteîn, lîpîd û asîdên nukleîk re reaksiyonê bike, avahiya wan biguherîne û zirarê bide şaneyan. Di dema metabolîzma normal a mîtokondrî de, mîqdarek piçûk ji ROS wekî molekulek sînyalê tê hilberandin. Şaneyên parastinê jî ROS bikar tînin da ku mîkrobên nexweşiyê bikujin. ROS superoksîd, hîdrojen peroksît (H2O2) û radîkalên hîdroksîl dihewîne. ROS-a zêde dê bê guman ji fonksiyonên parastina şaneyan derbas bibe, bibe sedema mirinê an jî zirarê bide şaneyan.

Ji bo sînordarkirina zirara ku ji ber çêbûna ROS-ê çêdibe, mekanîzmaya parastina antîoksîdan a şaneyan dikare radîkalên azad bêbandor bike. Superoksîd dismutaz superoksîdê vediguherîne H2O2, ku dû re ji hêla katalaz û glutatyon peroksîdaz ve vediguhere H2O û O2. Glutatyon molekulek girîng e ku zirara ROS-ê sînordar dike. Molekulên din ên antîoksîdan alfa tokoferol (vîtamîna E), asîda askorbîk (vîtamîna C), fosfolîpîd û sîsteîn hene. Tevna pişikê ya mirovan xwedî rêjeyên bilind ên antîoksîdanên derveyî şaneyê û îzoenzîmên superoksîd dismutazê ye, ku dema ku li gorî tevnên din bi rêjeyên bilindtir ên oksîjenê re rû bi rû bimîne, ew kêmtir jehrî dike.

Zirara pişikê ya ji ber ROS-ê ya bi navbeynkariya hîperoksiyê dikare li du qonaxan were dabeş kirin. Ya yekem, qonaxa eksudatîf heye, ku bi mirina hucreyên epitelyal ên alveolar ên celeb 1 û hucreyên endotelyal, edema navberî, û dagirtina notrofîlên eksudatîf di alveolan de tê xuyang kirin. Piştre, qonaxek zêdebûnê heye, ku di dema wê de hucreyên endotelyal û hucreyên epitelyal ên celeb 2 zêde dibin û parzûna jêrzemînê ya berê vekirî vedişêrin. Taybetmendiyên serdema başbûna zirara oksîjenê zêdebûna fîbroblast û fîbroza navberî ne, lê endotelyuma kapîlar û epiteliya alveolar hîn jî xuyangek bi qasî normal diparêzin.
Nîşaneyên klînîkî yên jehrîbûna oksîjena pişikê

Asta rûbirûbûnê ya ku jehrbûn lê çêdibe hîn ne diyar e. Dema ku FIO2 ji 0.5 kêmtir be, bi gelemperî jehrbûna klînîkî çênabe. Lêkolînên destpêkê yên li ser mirovan dîtine ku rûbirûbûna bi oksîjena nêzîkî %100 dikare bibe sedema anormaliyên hestî, dilxelandin û bronşîtê, û her weha kapasîteya pişikê, kapasîteya belavbûna pişikê, lihevhatina pişikê, PaO2 û pH kêm bike. Pirsgirêkên din ên bi jehrbûna oksîjenê ve girêdayî atelektaza mijandinê, hîperkapniya ji ber oksîjenê, sendroma tengasiya nefesê ya akût (ARDS), û dîsplaziya bronkopulmoner a neonatal (BPD) ne.
Atelektaza mijîner. Nîtrojen gazek bêbandor e ku li gorî oksîjenê pir hêdî di nav xwînê de belav dibe, bi vî awayî di parastina berfirehbûna alveolê de rolek dilîze. Dema ku oksîjena %100 tê bikar anîn, ji ber ku rêjeya mijînerbûna oksîjenê ji rêjeya radestkirina gaza teze zêdetir e, kêmasiya nîtrojenê dikare bibe sedema hilweşîna alveolê li deverên ku rêjeya perfuzyona ventilasyona alveolê (V/Q) kêmtir e. Bi taybetî di dema emeliyatê de, anesteziya û felcbûn dikarin bibin sedema kêmbûna fonksiyona pişikê ya mayî, ku rê li ber hilweşîna rêyên hewayî yên piçûk û alveolan vedike, ku dibe sedema destpêkirina bilez a atelektazê.

Hîperkapniya ji ber oksîjenê. Nexweşên COPD-ê yên giran dema ku di dema xirabûna rewşa wan de rastî oksîjena bilind tên, meyla wan ji hîperkapniya giran re heye. Mekanîzmaya vê hîperkapniyê ew e ku şiyana hîpoksemiyê ya ajotina nefesê tê astengkirin. Lêbelê, di her nexweşekî de, du mekanîzmayên din jî bi pileyên cûda dilîzin.
Hîpoksemiya li nexweşên COPD encama zexta qismî ya alveolar a nizm a oksîjenê (PAO2) di herêma V/Q ya nizm de ye. Ji bo kêmkirina bandora van herêmên V/Q yên nizm li ser hîpoksemiyê, du reaksiyonên gera xwînê ya pişikê - tengbûna vazoya pişikê ya hîpoksîk (HPV) û tengbûna vazoya pişikê ya hîperkapnîk - dê herikîna xwînê veguhezînin deverên baş hewakirî. Dema ku lêzêdekirina oksîjenê PAO2 zêde dike, HPV bi girîngî kêm dibe, perfuzyonê li van deveran zêde dike, di encamê de deverên bi rêjeyên V/Q yên nizmtir çêdibin. Ev tevnên pişikê niha bi oksîjenê dewlemend in lê şiyana wan a jiholêrakirina CO2 qelstir e. Zêdebûna perfuzyona van tevnên pişikê bi bihayê qurbanîkirina deverên bi hewakirina çêtir tê, ku nikarin wekî berê mîqdarên mezin ên CO2 berdin, ku dibe sedema hîperkapniyê.

Sedemeke din jî bandora Haldane ya qelsbûyî ye, ku tê vê wateyê ku li gorî xwîna oksîjenkirî, xwîna bê oksîjen dikare CO2-ya bêtir hilgire. Dema ku hemoglobîn bê oksîjen be, ew bêtir proton (H+) û CO2-ê bi şiklê esterên amînî girêdide. Her ku rêjeya deoksîhemoglobînê di dema terapiya oksîjenê de kêm dibe, kapasîteya tamponkirinê ya CO2 û H+ jî kêm dibe, bi vî rengî şiyana xwîna damarî ya veguhestina CO2-ê qels dibe û dibe sedema zêdebûna PaCO2-ê.

Dema ku oksîjen ji nexweşên bi ragirtina CO2 ya kronîk an nexweşên di xetereya bilind de tê dayîn, nemaze di rewşa hîpoksemiya giran de, pir girîng e ku FIO2 bi baldarî were sererast kirin da ku SpO2 di navbera 88%~90% de bimîne. Gelek raporên bûyeran nîşan didin ku têkçûna rêkxistina O2 dikare bibe sedema encamên neyînî; Lêkolînek rasthatî ku li ser nexweşên bi giranbûna akût a CODP-ê di rêya wan a nexweşxaneyê de hatî kirin, bê guman ev yek îspat kiriye. Li gorî nexweşên bêyî sînorkirina oksîjenê, nexweşên ku bi rasthatî ji bo zêdekirina oksîjenê hatine destnîşankirin da ku SpO2 di navbera 88% û 92% de bihêlin, rêjeyên mirinê yên pir kêmtir hebûn (7% li hember 2%).

ARDS û BPD. Mirovan demek dirêj e keşf kiriye ku jehrîbûna oksîjenê bi patofîzyolojiya ARDS ve girêdayî ye. Di memikên ne-mirovî de, rûbirûbûna bi oksîjena %100 dikare bibe sedema zirara alveolar a belavbûyî û di dawiyê de mirinê. Lêbelê, delîlên rastîn ên jehrîbûna oksîjenê li nexweşên bi nexweşiyên giran ên pişikê dijwar e ku ji zirara ku ji hêla nexweşiyên bingehîn ve çêdibe were cudakirin. Wekî din, gelek nexweşiyên înflamatuar dikarin bibin sedema zêdebûna fonksiyona parastina antîoksîdan. Ji ber vê yekê, piraniya lêkolînan nekarîne têkiliyek di navbera rûbirûbûna zêde ya oksîjenê û zirara akût a pişikê an ARDS de nîşan bidin.

Nexweşiya parzûna hîalîn a pişikê nexweşiyeke ku ji ber kêmbûna madeyên çalak ên rûberî çêdibe, ku bi hilweşîna alveol û iltîhaba wê ve tête diyar kirin. Nûbûyîyên pêşwext ên bi nexweşiya parzûna hîalîn bi gelemperî hewceyê bêhnkirina oksîjena bi konsantrasyonên bilind in. Jehrbûna oksîjenê wekî faktorek sereke di patogeneza BPD de tê hesibandin, tewra di nûbûyîyên ku hewceyê ventilasyona mekanîkî nînin de jî çêdibe. Nûbûyî bi taybetî ji zirara oksîjenê ya bilind re hesas in ji ber ku fonksiyonên parastina antîoksîdan a hucreyî ya wan hîn bi tevahî pêş neketiye û gihîştiye; Retînopatiya pêşwext nexweşiyeke ku bi stresa hîpoksî/hîperoksiya dubare ve girêdayî ye, û ev bandor di retînopatiya pêşwext de hatiye piştrast kirin.
Bandora sinerjîk a jehrîbûna oksîjena pişikê

Çend derman hene ku dikarin jehrîbûna oksîjenê zêde bikin. Oksîjen ROS-a ku ji hêla bleomycin ve tê hilberandin zêde dike û bleomycin hydrolase bêbandor dike. Di hamsteran de, zexta qismî ya oksîjena bilind dikare zirara pişikê ya ji ber bleomycinê xirabtir bike, û raporên bûyeran jî ARDS di nexweşên ku dermankirina bleomycin wergirtine û di dema perîoperatîf de rastî FIO2-ya bilind hatine de vegotine. Lêbelê, ceribandinek pêşerojî nekariye têkiliyek di navbera jehrîbûna oksîjena bi konsantrasyona bilind, jehrîbûna berê ya bleomycin, û bêhêziya pişikê ya giran a piştî emeliyatê nîşan bide. Paraquat herbicidek bazirganî ye ku zêdekerek din a jehrîbûna oksîjenê ye. Ji ber vê yekê, dema ku bi nexweşên bi jehrîbûna paraquat û jehrîbûna bleomycin re mijûl dibin, divê FIO2 bi qasî ku pêkan were kêm kirin. Dermanên din ên ku dikarin jehrîbûna oksîjenê xirabtir bikin dîsulfiram û nîtrofurantoîn in. Kêmasiyên proteîn û xurekê dikarin bibin sedema zirara oksîjena bilind, ku dibe ku ji ber nebûna asîdên amînî yên ku tîol tê de hene ku ji bo senteza glutathione girîng in, û her weha nebûna vîtamînên antîoksîdan A û E be.
Jehrbûna oksîjenê di pergalên organên din de

Hîperoksî dikare bibe sedema reaksiyonên jehrîn li ser organên li derveyî pişikê. Lêkolîneke mezin a kohort a retrospektîf a pirnavendî têkiliyek di navbera zêdebûna mirinê û asta oksîjenê ya bilind piştî vejandina kardiopulmoner (CPR) ya serketî nîşan da. Lêkolînê dît ku nexweşên ku PaO2 piştî CPR ji 300 mm Hg mezintir in, rêjeya rîska mirina di nexweşxaneyê de 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) li gorî nexweşên ku oksîjena xwîna wan normal e an jî hîpoksemiya wan heye. Sedema rêjeya zêdebûna mirinê xirabûna fonksiyona pergala demarî ya navendî piştî sekinandina dil a ji ber birîndarbûna reperfuzyona oksîjena bilind a bi navbeynkariya ROS e. Lêkolîneke dawî jî rêjeya mirinê ya zêde di nexweşên bi hîpoksemiya piştî entubasyonê di beşa acîl de diyar kir, ku bi pileya bilindbûna PaO2 ve girêdayî ye.

Ji bo nexweşên bi birîndarbûna mêjî û felcê, dabînkirina oksîjenê ji bo kesên bêyî hîpoksemiyê xuya dike ku sûdmend nîne. Lêkolînek ku ji hêla navendek trawmayê ve hatî kirin dît ku li gorî nexweşên bi asta oksîjena xwîna wan normal e, nexweşên bi birîndarbûna mêjî ya trawmatîk ên ku dermankirina oksîjena bilind (PaO2>200 mm Hg) wergirtine, rêjeya mirinê ya wan bilindtir û Score-a Koma Glasgow ya wan nizmtir bû dema ku ji nexweşxaneyê derketin. Lêkolînek din a li ser nexweşên ku terapiya oksîjena hîperbarîk distînin prognoza neurolojîk a xirab nîşan da. Di ceribandinek mezin a pirnavendî de, zêdekirina oksîjenê ji bo nexweşên felca akût bêyî hîpoksemiyê (têrbûna ji %96 mezintir) di mirinê an prognoza fonksiyonel de sûdmend nebû.

Di enfarktusa mîyokardê ya akût (AMI) de, lêzêdekirina oksîjenê dermanek gelemperî ye, lê nirxa terapiya oksîjenê ji bo nexweşên weha hîn jî nakokî ye. Oksîjen di dermankirina nexweşên enfarktusa mîyokardê ya akût de ku hîpoksemiya hevdem heye pêdivî ye, ji ber ku ew dikare jiyanan xilas bike. Lêbelê, feydeyên lêzêdekirina oksîjenê ya kevneşopî di nebûna hîpoksemiyê de hîn ne diyar in. Di dawiya salên 1970-an de, ceribandinek ducar-kor a rasthatî 157 nexweşên bi enfarktusa mîyokardê ya akût a bê tevlihev tomar kir û terapiya oksîjenê (6 L/min) bi bê terapiya oksîjenê re berawird kir. Hat dîtin ku nexweşên ku terapiya oksîjenê distînin, rêjeya takîkardiya sînusê û zêdebûnek mezintir di enzîmên mîyokardê de hebû, lê di rêjeya mirinê de cûdahî tune bû.

Di nexweşên enfarktusa mîyokardê ya tûj a bi bilindbûna beşa ST bêyî hîpoksemiyê de, terapiya oksîjenê ya kanûla pozê bi 8 L/min li gorî kişandina hewaya derdorê sûdmend nîne. Di lêkolînek din de li ser kişandina oksîjenê bi 6 L/min û kişandina hewaya derdorê, di navbera nexweşên bi enfarktusa mîyokardê ya tûj de di rêjeya mirinê û rêjeyên ji nû ve razandinê yên 1-salî de cûdahî tune bû. Kontrolkirina têrbûna oksîjena xwînê di navbera 98% heta 100% û 90% heta 94% de di nexweşên bi sekinandina dil de li derveyî nexweşxaneyê sûdmend nîne. Bandorên zirardar ên potansiyel ên oksîjena bilind li ser enfarktusa mîyokardê ya tûj tengbûna damara koroner, belavbûna herikîna xwînê ya mîkrogera xwînê ya têkçûyî, zêdebûna şuntê oksîjena fonksiyonel, kêmbûna xerckirina oksîjenê, û zêdebûna zirara ROS di herêma reperfuzyona serketî de ne.

Di dawiyê de, ceribandinên klînîkî û meta-analîzan nirxên hedef ên SpO2 yên guncaw ji bo nexweşên giran ên nexweşxaneyê lêkolîn kirin. Ceribandinek bêserûber a yek-navendî, vekirî ya ku terapiya oksîjenê ya muhafezekar (armanca SpO2 94%~98%) bi terapiya kevneşopî (nirxa SpO2 97%~100%) re berawird kir, li ser 434 nexweşan di yekîneya lênêrîna zirav de hate kirin. Rêjeya mirinê di yekîneya lênêrîna zirav de ya nexweşên ku bi rengek bêserûber ji bo wergirtina terapiya oksîjenê ya muhafezekar hatine destnîşankirin baştir bûye, bi rêjeyên kêmtir ên şok, têkçûna kezebê û bakteriyemiyê. Meta-analîzek paşê 25 ceribandinên klînîkî dihewîne ku zêdetirî 16000 nexweşên nexweşxaneyê bi teşhîsên cûda, di nav de felc, trawma, septis, enfarktusa mîyokardê û emeliyata acîl, tevlî kirine. Encamên vê meta-analîzê nîşan dan ku nexweşên ku stratejiyên terapiya oksîjenê ya muhafezekar digirin, rêjeya mirina di nexweşxaneyê de zêde bûye (rîska nisbî, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

Lêbelê, du ceribandinên mezin ên piştre nekarîn bandora stratejiyên terapiya oksîjenê ya muhafezekar li ser hejmara rojên bê ventilator li nexweşên bi nexweşiya pişikê an rêjeya saxmayîna 28 rojan li nexweşên ARDS nîşan bidin. Di demên dawî de, lêkolînek li ser 2541 nexweşên ku ventilasyona mekanîkî werdigirin dît ku lêzêdekirina oksîjenê ya hedefgirtî di nav sê rêzên SpO2 yên cûda de (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) bandor li encamên wekî rojên saxmayînê, mirin, sekinandina dil, aritmî, enfarktusa mîyokardê, felc, an pneumotoraks bêyî ventilasyona mekanîkî di nav 28 rojan de nekir. Li ser bingeha van daneyan, rêbernameyên Komeleya Toraksê ya Brîtanî ji bo piraniya nexweşên mezin ên nexweşxaneyê rêzek SpO2 ya hedef ji 94% heta 98% pêşniyar dikin. Ev maqûl e ji ber ku SpO2 di nav vê rêzê de (bi berçavgirtina xeletiya ± 2%~3% ya oksîmetreyên pulsê) bi rêzek PaO2 ya 65-100 mm Hg re têkildar e, ku ji bo asta oksîjena xwînê ewle û têr e. Ji bo nexweşên ku di xetereya têkçûna nefesê ya hîperkapnîk de ne, ji bo pêşîgirtina li hîperkapniya ji ber O2, rêjeya rêjeya nefesê ji %88 heta %92 armanceke ewletir e.